La primera vez en que tomé conciencia de que una gripe podría ser algo más grave que una molestia pasajera fue al leer la novela La Tregua de Mario Benedetti. El protagonista, Martín Santomé, es un viudo cincuentón a punto de jubilarse que se enamora de su compañera de oficina Laura Avellaneda, 25 años más joven que él. La vida gris del oficinista montevideano se ilumina con este romance. En las oficinas, como en la escuela de aquellas épocas, se llamaba a los compañeros por su apellido y no por su nombre de pila. Así Martín la llama Avellaneda, ama y se acuesta con Avellaneda y es Avellaneda quien ha hecho renacer en él el deseo y las ganas de vivir que parecían extinguidos. Pero los novelistas son crueles y no quieren que los lectores disfrutemos de finales felices. El haber caminado del brazo por las calles de la ciudad bajo una lluvia fría hace que Avellaneda caiga con gripe. Durante unos días él sabe poco y nada de ella hasta que suena el teléfono y la voz desconocida de un pariente le dice “lo lamento mucho, Laura falleció”.
¿Cómo?, me dije al leerlo en mi adolescente inmortalidad, ¿se muere de gripe, así como así? Además, en su inmenso dolor, Santomé se enfurece con el emisario y lo insulta no sólo por la mala noticia sino por haber usado el verbo fallecer, al que considera un eufemismo burocrático para no decir morir. Porque para él, morir es la palabra que mejor describe el fin, el corte abrupto del hilo de vida. Entonces no es que Laura haya fallecido sino que Avellaneda se murió, porque el lenguaje no es neutro y trae consigo una carga que cambia según las palabras que se eligen para transmitir un hecho. Desde entonces, también yo, en solidaridad con Santomé y con Benedetti, dejé de usar fallecer.
No hace falta explicar por qué este recuerdo se resignifica en la actualidad en que cada tarde esperamos, con deseo casi morboso, que la tele nos pase el cómputo diario de contagios y muertes. Y es ese recuerdo el que me impulsa a reflexionar sobre lo que estamos viviendo, tanto desde mis conocimientos biológicos como desde la sensibilidad por la vida y la muerte.
* La enfermedad se llama covid-19 y el virus que la causa, perteneciente a la familia de los coronavirus, es el SARS-CoV-2. Como todo coronavirus, es una partícula microscópica formada por un genoma de ácido ribonucleico (ARN), asociado a proteínas y rodeado de una envoltura similar a la membrana de las células. Pero los virus no son células, son partículas que cuando están fuera de las células no están vivas, son inertes. Pero estas partículas tienen la capacidad de entrar a las células, infectarlas y, usando la maquinaria celular, generar cientos de nuevos virus que saldrán de las células enfermas para infectar a otras vecinas y enfermerlas. Los virus son parásitos obligados de las células, por eso, como todo buen parásito nunca las eliminan completamente del planeta porque si desaparecieran las células que los hospedan, desaparecerían ellos.
* Las células tienen en sus membranas una proteína, llamada ACE-2, que funciona como receptor de los coronavirus y les permite entrar a ellas. Uno podría decir que, o las células son idiotas porque fabrican una proteína que ayuda a que sean infectadas por el coronavirus, o la evolución biológica está chapita. Ninguna de las dos cosas. ACE-2 es una proteína "buena" para la célula, pero es el virus el que, de manera oportunista, la usa como receptor para entrar porque encaja como llave con cerradura con ACE-2 y así se adhiere fuertemente a la superficie celular y entran fácilmente al interior de las células.
* Justamente la diferencia fundamental entre SARS-CoV-2 y otros coronavirus menos peligrosos es que surgió por mutaciones que hicieron que se una con más fuerza, con más afinidad, decimos los biólogos, a ACE-2. Y la macana es que ACE-2 está en las membranas de casi todas nuestras células, no sólo las del epitelio respiratorio, y eso hace que SARS-CoV-2 pueda atacar por diversos flancos.
* ACE-2 quiere decir enzima convertidora de angiotensina y su función normal, digamos “buena”, es la de producir angiotensina, una proteína que controla la presión arterial en el organismo. En otras palabras, ACE-2 no está donde está “para” hacer entrar virus sino “para” ayudar a controlar la presión. No sabemos si cuando SARS-CoV-2 se pega a ACE-2, además de entrar a las células, perjudica la función normal de ACE-2. Si lo hiciera, eso explicaría ciertos desbarajustes provocados por el virus sobre todo en adultos con problemas de hipertensión.
* La angiotensina fue descubierta en la Argentina en la década del 30 por un científico brillante que murió muy joven en el primer accidente aéreo de la empresa Austral: Eduardo Braun Menéndez. Abuelo de Marcos Peña, su impulso a la ciencia junto a sus colegas Leloir y Houssay, contrasta con los recortes presupuestarios que caracterizaron al gobierno de su nieto.
* Hay múltiples estrategias en estudio y experimentación para generar prevención y/o terapia de covid-19. Las inespecíficas involucran drogas que interfieren con mayor o menor eficacia con la replicación de los virus en el interior de las células. Su efectividad es limitada, sus efectos secundarios mayormente desconocidos y los médicos las usan en casos de extrema gravedad como última línea de batalla. Las específicas comprenden vacunas, inmunidad pasiva y terapia por péptidos.
* Las vacunas despiertan la inmunidad adaptativa del individuo haciendo que fabrique proteínas llamadas anticuerpos que reconocerán específicamente y neutralizarán al virus. Normalmente los anticuerpos generados por la vacuna, que circulan en sangre y en otros fluidos corporales, protegen de futuras infecciones. Pero esto no es matemático, y requiere de mucha experimentación, prueba y error y tiempo de respuesta para tener una vacuna exitosa.
* La inmunidad pasiva consiste en transfundir al paciente enfermo con suero de la sangre de un recuperado de la infección que contenga anticuerpos específicos contra SARS-CoV-2. En esta línea están trabajando activamente en nuestro país los grupos liderados por los Dres. Andrea Gamarnik, Gabriel Rabinovich, y Jorge Geffner, de la Unidad Coronavirus del Ministerio de Ciencia que lidera el Dr. Roberto Salvarezza. Ellos, como muchos científicos de todo el mundo, están aprendiendo en su práctica cotidiana que, por ejemplo, hay un 20% de infectados que se curan pero no desarrollan cantidades detectables de anticuerpos contra SARS-CoV-2 y, no sólo no serían candidatos elegibles para donar su suero con fines terapéuticos, sino que no sabemos si están realmente protegidos para una nueva infección.
* La terapia por péptidos es por lejos la menos explorada en el mundo, pero a mi criterio, es la que sería más contundente por su especificidad. Hay un grupo en el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) que está trabajando en esta línea que consiste en diseñar y fabricar un trozo de proteína de aproximadamente 20 aminoácidos de longitud, que llamaremos péptido, con la secuencia de la porción de la proteína ACE-2 que se pega a la “spike” de SARS-CoV-2. Como el péptido es pequeño y soluble, se pega con alta afinidad y especificidad a “spike” y la bloquea, impidiendo que se una a ACE-2. En términos metafóricos, el péptido “engaña” al virus y “le hace creer” que se unió a ACE-2 cuando en realidad se unió a él (el péptido) y así la célula no se infecta.
* Por último, quiero reflexionar sobre la controversia sobre si el número de tests de PCR que se realizan en nuestro país es insuficiente o adecuado. Las muestras que se testean son las de los casos sospechosos determinados por los médicos mayormente en las guardias de los centros de salud, enviadas al Malbrán y a otros 34 laboratorios habilitados en todo el país más los laboratorios de hospitales y clínicas privadas. De estas muestras aproximadamente el 10% da positiva para SARS-CoV-2. Eso quiere decir que sólo uno de cada diez sospechosos que cuadran en la definición actual de “caso” está infectado por el virus al momento de la extracción de la muestra. Ese es el porcentaje de positividad recomendado por la OMS y la función de ese testeo es el aislamiento estricto del paciente o su internación. Para este tipo de testeo sobran los reactivos existentes. De hecho, en las últimas dos semanas se ha aumentado número de testeos de casos sospechosos pero el número de positivos no aumentó proporcionalmente al incremento de testeos. Por otra parte el porcentaje de muertos versus casos sospechosos positivos es del 4,8 % en nuestro país, cifra inferior al 5,5% de China, al 10,24% de España y al 13,51% de Italia. Como los muertos (el numerador del cociente) no se pueden ocultar, nuestro porcentaje indica que no se ha subestimando el número de casos sospechosos (el denominador del cociente).
* La clave de que, como explicó el presidente Alberto Fernández en su clase del 25 de abril, en la Argentina la duplicación del número de casos positivos tarde aproximadamente 17 días (un número por cierto elevado a nivel mundial) está en la efectividad del aislamiento social y, me atrevería a decir más concretamente, en el control del hacinamiento en el transporte público y en el cierre de toda actividad colectiva de esparcimiento, restaurantes y centros comerciales. En condiciones como las actuales donde quien se aísla es tanto el que está infectado y no lo sabe, como el que no lo está, testear asintomáticos parece poco útil clínica y epidemiológicamente. Distinta sería la situación si se relajara completamente el aislamiento donde un testeo más amplio indicaría a las autoridades de Salud a quién someter al aislamiento y a quién no.
* Nuestro presidente dijo que estamos en una batalla contra un enemigo invisible. Las ejemplares medidas tomadas por el gobierno indican que estamos también en una batalla contra la muerte en la que algunos pocos, pero con mucho poder, parecen no querer embarcarse; muerte que, como en el caso de la Avellaneda de Benedetti, causa mucho dolor a los que sobreviven.
PD: Agradezco al Dr. Pedro Cahn la lectura crítica del manuscrito
(*) Alberto Kornblihtt es Biólogo molecular, Profesor FCEN-UBA e Investigador CONICET
FUENTE: Página12
